Silvia Lacchini.

Trata-se de um curso de extensão para professores da educação básica, promovido pela Associação de Professores de Escolas Públicas e apoiado pela USP e Secretaria de Educação do Estado
O curso visa trazer informação e debate sobre o corpo humano, tema repetidamente abordado e questionado nas escolas
De onde vem a anatomia? Para que serve saber como somos constituídos? Essas são
algumas perguntas que muitos de nós fazemos, e a intenção deste curso é a de trazer um
pouco da origem dos estudos anatômicos, revisar a constituição do corpo humano e a
importância deste conhecimento.

Historicamente, o Museu de Anatomia Humana Alfonso Bovero (MAH) tem seu trabalhoinicialmente relacionado às disciplinas de graduação, sendo posteriormente remodelado para aexposição do corpo humano junto ao público. Considerando este histórico e as atividades maisrecentes do MAH com enfoque interdisciplinar, os objetivos do presente projeto são depropiciar uma integração de cursos de área biológica e de área humana, de forma a criarmaterial digital, gráfico e em 3D que possa ser usado tanto em cursos de graduação como ematividades didáticas dentro do MAH. Para isso, são propostas diversas atividades queabordarão: a) preparação de material impresso, atividades escritas e atividades animadas(GIFs) sobre os sistemas do corpo humano; b) desenvolver painel de fotos e pôsteres para usoem aulas, eventos, etc; c) trabalhar na exposição de desenhos/fotos feitos pelos artistas nasatividades dentro do MAH, de forma a que possam ser usados na graduação seja no ICB comona ECA; e d) desenvolver material didático em impressora 3D a ser usado na sala didática eem atividades externas de divulgação do MAH.

A criação de um projeto de atividades de monitoria em Anatomia Humana, para as disciplinas
de anatomia do sistema respiratório e circulatório permitirá ajudar no processo de formação
dos alunos do curso de Medicina da FMUSP, estimulando o desenvolvimento das habilidades
de comunicação e tomada de decisões, assim como contribuir para o processo de
aprendizagem da ciência anatômica. Este projeto tem como objetivos: a) ampliar e aprofundar
o conhecimento da Anatomia Humana e promover a melhoria do material utilizado nas aulas
práticas; b) despertar nos alunos de graduação o interesse pela docência na disciplina de
Anatomia, além de permitir o desenvolvimento das habilidades de comunicação, liderança e
educação continuada; e c) aumentar a interação entre docentes e discentes, estimulando a
comunicação e o interesse pela iniciação científica. Para atingir os objetivos apresentados, o
projeto será baseado em: a) atividades práticas de dissecção de peças anatômicas e
montagem de maquetes; b) atividades didáticas como plantão de dúvidas, auxílio à montagem
e participação das aulas práticas, elaboração de roteiros e exercícios a serem aplicados em
aula ou na página da disciplina no Google Classroom; c) atividades de pesquisa de casos
clínicos, a serem trazidos e debatidos em aulas práticas.

Historicamente, o Museu de Anatomia Humana Alfonso Bovero (MAH) tem seu trabalho inicialmente relacionado às disciplinas de graduação, sendo posteriormente remodelado para a exposição do corpo humano junto ao público. Considerando este histórico e as atividades mais recentes do MAH com enfoque interdisciplinar, os objetivos do presente projeto são de propiciar uma integração de cursos de área biológica e de área humana, de forma a criar material digital, gráfico e em 3D que possa ser usado tanto em cursos de graduação como em atividades didáticas dentro do MAH.

As doenças que afetam o segmento abdominal da aorta têm incidência elevada e estão associadas a fatores de risco ambientais e genéticos. Entre estas afecções o aneurisma da aorta abdominal infrarrenal tem prevalência importante e é responsável por mortalidade considerável. Apesar disto, sua etiopatogenia não é completamente definida. Associação positiva entre tabagismo e aneurisma tem sido repetidamente confirmada, porém, sua associação com o diabetes é negativa. Relação esta considerada inesperada já que o aneurisma foi tradicionalmente atribuído à aterosclerose. Os fumantes têm elevada atividade proteolítica na parede da aorta, resultado de um aumenta da produção local de metaloproteinases de matriz (MMP). Isto pode ser a causa de degradação acentuada das fibras elásticas e de consequente enfraquecimento da parede arterial. Em contraste, o diabetes é caracterizado pelo aumento do volume da matriz, que no fim, pode reduzir o risco de desenvolver AAA. Como os aneurismas são uma expressão morfológica avançada da doença, o objetivo deste estudo é determinar em aortas normais, o efeito biomecânico e histológico após a exposição à fumaça do cigarro e desenvolvimento do diabetes mellitus nas aortas de ratos. Para tanto serão estudados 40 ratos machos, Wistar, pesando 300 a 350g, idade de 3 meses. Esses serão distribuídos em quatro grupos (10 animais por grupo): controle, tabagista, diabético, tabagista e diabético. Os ratos tabagistas serão expostos a fumaça de cigarro por período de 16 semanas, 10 minutos ao dia na primeira semana e 30 minutos nas demais semanas, como fumante passivo, segundo sistema Venturi (300-400ppm), com cigarro que contenha 8% de nicotina (Derby vermelho-Souza Cruz). Os animais diabéticos serão produzidos por injeção intravascular de estreptozotocina (55mg/Kg). Após dezesseis semanas do estabelecimento do diabetes e início da exposição à fumaça de cigarro, os animais serão sacrificados e as amostras da aorta abdominal serão cuidadosamente retiradas para teste biomecânico uniaxial destrutivo, análise histológica, isolamento e cultivo de células de músculo liso vascular e zimografia. Este estudo tem o objetivo de demonstrar que a exposição à fumaça de cigarro e o estado diabético pode afetar as propriedades mecânicas da aorta e também pode provocar mudanças estruturais substanciais da parede arterial, em especial na camada média. Indiretamente estes achados podem ajudar a entender o papel destes fatores de risco no AAA.

A atividade física no idoso tem sido preconizada para melhorar aspectos psicológicos, biológicos e sociais que se encontram em contínua alteração durante o processo de envelhecimento. Nosso objetivo principal é averiguar os efeitos crônicos do método pilates e da musculação sobre o perfil inflamatório e oxidativo de idosos. Além disso, temos como objetivos secundários o estudo da variabilidade da frequência cardíaca (VFC) e da pressão arterial (VPA), das capacidades físicas, bem como da interrupção do treinamento físico nesses indivíduos. Para isso, 120 participantes serão divididos em dois grupos (n=60): Musculação e Pilates. Tanto o método Pilates como a musculação serão realizados em aparelhos. Os protocolos terão duração de 12 semanas, com frequência de duas vezes por semana e duração de aproximadamente uma hora. Ao início, meio e fim dos protocolos, os grupos coletarão sangue para analisar o perfil inflamatório e de estresse oxidativo; realizarão monitoramento hemodinâmico não invasivo para avaliação da variabilidade da frequência cardíaca e da pressão arterial, bem como avaliação física. Os grupos serão acompanhados após o término dos protocolos por um período de 3 meses, com a finalidade de analisar os efeitos da pausa das atividades.

A hipótese do presente projeto é a de que a angiotensina II (AngII), agindo sobre o seus receptores AT1 e AT2, é capaz de desencadear processos inflamatórios iniciais, que podem compor parte dos mecanismos envolvidos no processo de lesão vascular ou até mesmo aumentar a predisposição a desenvolver a lesão. Para testar esta hipótese, os objetivos do presente projeto são: 1) avaliar a expressão de marcadores iniciais de inflamação em resposta à ação da AngII, e 2) avaliar por qual receptor (AT1 ou AT2) a AngII leva à expressão destes marcadores inflamatórios. O estudo será feito em camundongos machos C57Bl/6J, submetidos a tratamento com doses sub-pressoras de angiotensina II, bloqueadores dos receptores AT1 e AT2 e uma combinação destes. Os tempos de tratamento serão determinados numa curva de tempo-resposta a ser feita com injeções subpressoras de angII. Serão preparados seis grupos: controle e tratados com ang II, losartan, ang II + losartan, PD123.319 e ang II + PD123.319. Após o tempo de tratamento, os animais serão sacrificados e se procederá a coleta de tecidos de artérias (aorta e carótida), coração, rins e pulmão para análise de mediadores inflamatórios. Serão feitas avaliações morfométricas para avaliar possível edema tecidual. A avaliação dos marcadores inflamatórios será feita por imunohistoquímica, estudando as citocinas IL-1beta e IL-6, TNF-alfa, TGF-beta e MCP-1, as moléculas de adesão VCAM-1 e ICAM-1, além de um marcador de células inflamatórias (CD-45). Além disso, serão estudados marcadores inflamatórios séricos (IL-1beta, IL-6 e TNF-alfa) por ELISA. Posteriormente, serão estudadas as possíveis vias intracelulares responsáveis pela ação da angiotensina II nas artérias estudadas.

Sabendo que o aumento da pressão arterial é importante no desencadeamento de uma resposta inflamatória e que o sistema renina-angiotensina tem participação nisso, a hipótese do presente projeto é a de que o exercício físico pode melhorar a função renal, agindo sobre a atividade do sistema renina-angiotensina e, de forma crucial, sobre a expressão de citocinas inflamatórias. 
Para responder a esta hipótese, serão considerados como objetivos: 1) Avaliar se o curso temporal do treinamento físico leva à melhora morfológica renal e se isto se relaciona com a expressão de componentes do sistema renina-angiotensina; 2) Avaliar a expressão de marcadores inflamatórios no curso temporal do treinamento físico. Serão usados ratos machos normotensos (WKY) e espontaneamente hipertensos (SHR), provenientes do Biotério Central do ICB/USP, com peso aproximado em 170-200g no início do experimento. Os animais serão divididos em quatro grupos: 1) Normotenso sedentário (WKY-S); 2) Normotenso treinado (WKY-T); 3) Hipertenso sedentário (SHR-S); e 4) Hipertenso treinado (SHR-T). As avaliações de testes de esforço máximo (TEM) serão feitas antes do protocolo (semana 0), na 4ª, na 8ª e na 12ª (final) semana de treinamento, de forma a permitir ajustar o protocolo de exercício durante o estudo. Nestes mesmos períodos, semanas 0, 4, 8 e 12, animais dos 4 grupos serão submetidos à cateterização da artéria carótida para medida de pressão arterial e freqüência cardíaca. Em seguida, os animais serão mortos por dose excessiva de anestésico e terão os rins coletados e congelados para dosagem da atividade da enzima conversora de angiotensina I (ECA) e das angiotensinas I, II e 1-7, ou serão perfundidos para a avaliação histológica e detecção de lesão renal (corados para PAS para avaliação de glomeruloescleose e para picrossirius para avaliação de fibrose) e detecção por imunohistoquímica de marcadores inflamatórios (interleucinas IL-1 e IL-6, e fator de necrose tumoral -TNF-&#

A quantidade de sódio provinda da dieta pode influenciar a capacidade do sistema cardiovascular em responder e adaptar-se a diversas situações. Se considerarmos que a sobrecarga de sódio é reconhecida como um mecanismo de estresse cardiovascular e que esta leva a alterações funcionais e estruturais vasculares, independentemente da pressão arterial, podemos então propor que a sobrecarga salina modifica a capacidade vascular em responder à injúria em camundongos, e que, direta ou indiretamente, o sistema renina-angiotensina modela tal resposta. Para responder à hipótese, os objetivos são: 1) verificar se a sobrecarga salina leva ao aumento de neoíntima em vasos submetidos à lesão; 2) avaliar a participação do sistema renina-angiotensina na resposta vascular à lesão. Serão usados camundongos C57Bl6 machos tratados por 2 ou 12 semanas com solução se NaCl 1% para beber ou água fresca (controles). Serão coletados tecidos para análise morfométrica, avaliando-se fibras colágenas e elásticas, bem como a formação de neoíntima em resposta à lesão induzida. Será também feita coleta de tecidos para estudo da expressão protéica de componentes da matriz extracelular e do sistema renina-angiotensina. A atividade de renina plasmática será medida em sangue coletado também ao final do estudo. A análise estatística será feita por análise de variância (ANOVA) de 1 ou 2 caminhos, considerando como estatisticamente significativo p ≤ 0,05.

A hipótese do presente projeto é a de que a angiotensina II (AngII), agindo sobre o seus receptores AT1 e AT2, é capaz de desencadear processos inflamatórios iniciais, que podem compor parte dos mecanismos envolvidos no processo de lesão vascular ou até mesmo aumentar a predisposição a desenvolver a lesão. Para testar esta hipótese, os objetivos do presente projeto são: 1) avaliar a expressão de marcadores iniciais de inflamação em resposta à ação da AngII, e 2) avaliar por qual receptor (AT1 ou AT2) a AngII leva à expressão destes marcadores inflamatórios. O estudo será feito em camundongos machos C57Bl/6J, submetidos a tratamento com doses sub-pressoras de angiotensina II, bloqueadores dos receptores AT1 e AT2 e uma combinação destes. Os tempos de tratamento serão determinados numa curva de tempo-resposta a ser feita com injeções subpressoras de angII. Serão preparados seis grupos: controle e tratados com ang II, losartan, ang II + losartan, PD123.319 e ang II + PD123.319. Após o tempo de tratamento, os animais serão sacrificados e se procederá a coleta de tecidos de artérias (aorta e carótida), coração, rins e pulmão para análise de mediadores inflamatórios. Serão feitas avaliações morfométricas para avaliar possível edema tecidual. A avaliação dos marcadores inflamatórios será feita por imunohistoquímica, estudando as citocinas IL-1 e IL-6, TNF e MCP-1, as moléculas de adesão VCAM-1 e ICAM-1, além de um marcador de células inflamatórias (CD-45). Além disso, serão estudados marcadores inflamatórios séricos (IL-1, IL-6 e TNF-) por ELISA.

Neste estudo objetiva-se avaliar a ação da Angiotensina II (Ang II) no remodelamento da matriz extracelular (MEC) e traçar o perfil da sinalização intracelular envolvida no processo. O estudo será feito in vivo em camundongos isogênicos C57Bl/6J submetidos a tratamento durante 7, 14 e 28 dias com doses sub-pressoras de angiotensina II, bloqueador do receptor AT1 (Losartan), bloqueador do receptor AT2 (PD123319) e uma combinação destes. Após este período, os animais serão sacrificados e se procederá a coleta de tecidos de artérias (aorta, carótida e femoral), coração, rins e pulmão para análise da síntese e degradação de componentes da MEC. Serão feitas avaliações hemodinâmicas, morfológicas em microscopias de luz, morfométricas, imunohistoquímicas para os componentes da matriz extracelular: colágeno (tipos I, III, IV e VI), fibronectina, tenascina-C, elastina, metaloproteinases de matriz (2 e 9), e proteínas ligadas à sinalização intracelular (integrina-1; MAPK; FAK). Serão realizadas quantificações destas proteínas através de estudos por Western Imunoblotting. De acordo com os resultados obtidos, pretende-se delinear um estudo sobre a expressão gênica de genes de interesse envolvidos no remodelamento da MEC sob ação da Ang II usando-se RT-PCR.

Embora as doenças vasculares sejam a principal causa de morbidade e mortalidade na sociedade ocidental, os mecanismos envolvidos no seu desenvolvimento ainda não estão totalmente elucidados. Estudos realizados por diversos grupos e o nosso sugerem que o aumento da angiotensina II está correlacionado ao desenvolvimento de lesões vasculares e aterosclerose. Uma das vias pelas quais a angiotensina II pode estar promovendo eventos relacionados à lesão vascular seria agindo como fator pró-inflamatório. A hipótese testada é a de que o sistema renina-angiotensina (SRA) tem papel importante como mediador de eventos inflamatórios e modificador do arcabouço tecidual, participando da iniciação e progressão da lesão vascular.

O desenvolvimento da revascularização miocárdica através da ponte de safena representou um marco na terapêutica do infarto do miocárdio (Favaloro, 1969 e Garret e cols., 1973) tornando-se um procedimento comum para restabelecer o fluxo coronariano. Apesar de sua eficiência, cerca de 50% dos implantes ocluem após 10 anos (Lytle, 1994), e as oclusões que acontecem no primeiro ano após a cirurgia são em grande parte devidas à hiperplasia da íntima que pode ou não ser acompanhada por aterosclerose (Spray e cols., 1977). O sucesso do implante depende da adaptação do vaso que estava em um regime venoso, de baixa pressão, e passa para um regime arterial, de alta pressão e fluxo pulsátil. Quando a veia safena é implantada no coração, é imediatamente submetida a uma nova condição hemodinâmica, ou seja, a uma maior pressão, maior "shear stress" e maior deformação radial. Estas forças hemodinâmicas são importantes para a função vascular pois influenciam o tônus vascular e a regulação gênica de diversas proteínas. Assim, a patência das pontes de safena pode estar relacionada com a súbita alteração hemodinâmica imposta ao vaso.

O remodelamento vascular é um processo dinâmico pelo qual a artéria sofre modificações estruturais e funcionais em resposta a estímulos, que levam à produção de fatores de crescimento e substâncias vasoativas. O sistema renina-angiotensina (SRA) foi estudado em diferentes tecidos, sendo encontrados seus componentes no vaso. Vários estudos mostraram o aumento da enzima conversora da angiotensina (ECA) e angiotensinogênio durante lesões vasculares e aterosclerose, sugerindo os componentes do SRA como potenciais candidatos à predisposição para o desenvolvimento de processos fisiopatológicos. A hipótese testada é a de que a intensidade de proliferação da mioíntima que acompanha a lesão vascular é influenciada pela atividade da ECA, utilizando-se camundongos transgênicos contendo 1, 2, 3 e 4 cópias do gene da ECA. Os animais serão submetidos a modificações de fluxo (redução e bloqueio) na carótida, ação de agente pró-inflamatório (cuff de polietileno) em torno das artérias carótida e femoral, ou ao efeito de dieta rica em gordura associada aos procedimentos cirúrgicos citados. Duas semanas após, os vasos serão fixados em formol para análise histológica (cortes a 5mm). Os cortes serão corados com H-E e Verhoeff-van Gieson, as áreas de média e íntima serão traçadas e seus volumes relativos quantificados. Proliferação de musculatura lisa e presença de proteínas de adesão e do SRA serão determinadas por imuno-histoquímica. Os resultados serão submetidos a análise de variância de duas vias (ANOVA), complementada pelo teste de Bonferroni.