Fernanda Ortis.

O Projeto Centro de Memória ICB - Uma construção por imagem é participante do
Programa Unificado de Bolsa desde 2015 e tem possibilitado ao estudante de graduação
sua inserção no âmbito da pesquisa acadêmica, a partir do entendimento do processo
de construção e formação de identidade institucional.
Agora em sua 5ª edição, devido à interrupção da pesquisa iconográfica material e
presencial necessária, o projeto da edição anterior não conseguiu completar
plenamente o seu objetivo. Nesta edição busca-se dar continuidade e agilidade no
trabalho que originou a criação do projeto: a organização, preservação, catalogação,
manutenção e ampliação do Banco de Imagens do ICB (memória material) e a sua
digitalização, a ser disponibilizado no site do Instituto de Ciências Biomédicas. Esse
acervo possui conteúdo do ICB, desde a sua fundação até os dias atuais;
Nesta edição esse trabalho irá ser mais focado em atividades voltadas para a
comunidade em geral, principalmente mostrando o envolvimento de alunos,
funcionários técnico/administrativos e docentes, além da comunidade, na construção da
memória do ICB.

O Projeto de Diagnóstico de Atividades de Cultura Extensão ICB-USP ?4ª Edição 2019 estabelece uma
oportunidade ao estudante de graduação bolsista avaliar criticamente os diversos modelos de atividades
da Comissão de Cultura e Extensão do Instituto de Ciências Biomédicas ? CCEx-ICB desde de 2010.
Nos anos anteriores este projeto promoveu levantamento tanto quantitativo como qualitativo das
atividades de CCEX-ICB desenvolvidas desde 2010, utilizando as métricas propostas pela PRCEU no
Censo 2018. Temos agora o levantamento de mais de 700 atividades no período. Nesta nova edição,
visamos um diagnóstico crítico sobre os modelos de atividades, seu alcance, sucesso e suas deficiências.

O Diabetes mellitus (DM) é caracterizado por hiperglicemia crônica que pode levar a diminuição da qualidade e expectativa de vida. Tendo em vista o papel central da manutenção da massa funcional da célula β na prevenção do DM é extremamente importante um melhor entendimento dos mecanismos envolvidos em sua disfunção nos diferentes tipos de DM. Nos últimos anos nosso grupo tem se dedicado a estudar o fator de transcrição HNF4α na célula β e sua relação com o estresse de RE, viabilidade e função da célula β. O papel de HNF4α na célula β foi evidenciado pela descrição de um tipo raro de DM, o Diabetes do Jovem no Início da Maturidade (MODY)1, causado por uma mutação na região codificadora de HNF4α. Dados do nosso grupo mostram que esse fator parece também estar relacionado a manutenção do estado diferenciado da célula β, o que poderia explicar a incapacidade de células β de responder a necessidades metabólicas na ausência de HNF4α. Além disso, também observamos que o silenciamento de HNF4α protege células β contra exposição à citocinas pró-inflamatórias, via modulação de vias induzidas pelo estresse de RE. Deste modo pretendemos nesse projeto avaliar as vias moleculares envolvidas na modulação de HNF4α frente a exposição à citocinas pró-inflamatórias e sua relação com a ativação do estresse de RE, NF-κB e expressão de microRNAs. Além disso, visamos avaliar se a latência no aparecimento dos sintomas no MODY1, final da adolescência início da vida adulta, poderiam estar relacionados a uma perda de diferenciação da célula β ou dificuldade dessas células para manter a homeostase do RE, como observamos in vitro. Um melhor entendimento da influência de HNF4α em condições que possam levar ao desenvolvimento do DM pode ser de grande interesse para o entendimento e desenho de terapias de prevenção e ou cura dessa doença.

Diabetes mellitus tipo 1 (DM1) é uma doença autoimune caracterizada pela destruição seletiva das células beta pancreáticas produtoras de insulina. Um melhor entendimento dos mecanismos moleculares que regulam a apoptose das células beta pode abrir novas possibilidades para o tratamento preventivo ou precoce dessa doença devastadora. Citocinas como interleucina (IL)-1, fator de necrose tumoral (TNF)- e interferon (IFN)- contribuem para a morte de células beta pancreáticas no DM1. O bloqueio da atividade do fator de transcrição NF-B previne a apoptose induzida por citocinas em células beta pancreáticas. Este é um achado surpreendente, pois NF-B tem preferencialmente um efeito anti-apoptótico em outros tipos celulares. Devido ao importante papel de NF-B em diferentes respostas celulares à diferentes estímulos, é de vital importância um melhor entendimento das características específicas que produzem seu caráter pró-apoptótico em células beta. Desse modo, um bloqueio específico poderia ser utilizado em terapias para a prevenção da destruíção das células beta após ataque imune, sem intervenção na homeostase celular. Previamente mostramos que a ativação de NF-B induzida por citocinas pró-inflamatórias em células beta difere de outros tipos celulares pela intensidade e duração, e que sua indução por IL-1 tem um papel pró-apoptótico mais importante que por TNF-. As diferenças entre IL-1 e TNF- parecem estar relacionadas a uma intensidade maior tanto na ativação (induzida por IL-1) de quinases que modulam NF-B o que leva a uma expressão diferencial de genes putativamente envolvidos em disfunção e morte da célula beta. Recentemente observamos que o complexo quinásico IKK, importante para ativação de NF-B, é modulado diferencialmente por IL-1 e TNF-, tanto quantitativamente como qualitativamente, com uma utilização diferencial dos membros desse comple